Les acouphènes (sifflements, bourdonnements, grésillements) constituent un symptôme complexe et souvent invalidant, dont la physiopathologie implique des réseaux neuronaux étendus au-delà des voies auditives classiques. Les modèles actuels reconnaissent le rôle potentiel de dysrégulations du système nerveux autonome, en particulier une hypertonie sympathique, et de dysfonctions somatiques (cervicales, mandibulaires) dans la génération, l'exacerbation ou la pérennisation de la perception acouphénique. L'ostéopathie, en tant que discipline de thérapie manuelle à visée holistique, prétend agir sur ces déséquilibres mécaniques, circulatoires et neurovégétatifs. Cependant, une distinction fondamentale doit être opérée entre les techniques musculosquelettiques périphériques, dont les effets peuvent s'expliquer par des mécanismes neurosensoriels modulant la plasticité centrale, et les approches centrées sur le « mécanisme respiratoire primaire » (MRP) ou la manipulation directe du SNS, dont les postulats anatomiques et physiologiques sont remis en cause par la science moderne. Cet article se propose d'analyser cette dichotomie en évaluant le niveau de preuve associé à chaque type d'intervention.
L'origine des acouphènes est classiquement catégorisée en plusieurs types, souvent intriqués :
Cochléaire : Lésion des cellules ciliées, induisant une activité neuronale aberrante.
Somatosensorielle : Implication des afférences provenant des régions cervicales hautes (C0-C3) et de l'articulation temporo-mandibulaire (ATM), pouvant converger vers les noyaux cochléaires et modifier l'activité des voies auditives.
Vasculaire : Liée à des anomalies du flux sanguin (compressions, micro-embols), souvent aggravées par une vasoconstriction d'origine sympathique.
Centrale : Hyperactivité et désinhibition des réseaux neuronaux, notamment au niveau du cortex auditif et des structures limbiques, potentiellement exacerbée par un état de stress chronique et une hyperactivité sympathique.
Implication du système musculosquelettique et du système nerveux sympathique
Plusieurs hypothèses relient les acouphènes à des dysfonctions somatiques et autonomes :
Hyperactivité sympathique : Un tonus sympathique élevé peut potentialiser les acouphènes via la vasoconstriction des artères cochléaires, la promotion d'un environnement pro-inflammatoire, et l'augmentation de l'excitabilité neuronale centrale (sensibilisation).
Restrictions cervico-crâniennes : Des dysfonctions articulaires ou myofasciales au niveau C0-C3 pourraient perturber les afférences proprioceptives vers les noyaux trijumeau-spinal et cochléaire, et stimuler les voies sympathiques cervicales.
Troubles de l'ATM : Les connections anatomiques et neurologiques étroites entre les muscles masticateurs, les ligaments et l'oreille moyenne/interne offrent un substrat pour une influence somatosensorielle et réflexe sur la fonction auditive et le tonus sympathique régional.
Certaines interventions ostéopathiques ciblant les régions périphériques documentées pour leur influence somatosensorielle présentent un certain rationnel :
Traitement cervical : Les techniques visant à normaliser la mobilité et réduire les tensions myofasciales cervicales pourraient indirectement moduler l'activité des ganglions sympathiques cervicaux et l'intégration des afférences somatosensorielles.
Correction des dysfonctions de l'ATM : La normalisation de la cinématique mandibulaire et la relaxation des muscles masticateurs pourraient réduire les stimuli somatosensoriels anormaux convergeant vers les voies auditives et atténuer l'activation sympathique réflexe.
Ces effets seraient principalement médiés par des mécanismes neurosensoriels, proprioceptifs et de modulation de la douleur, plutôt que par une action directe et spécifique sur le SNS.
Ostéopathie crânienne et traitement manuel du sympathique : Postulats théoriques et réserves fondamentales
Les approches centrées sur le crâne et le SNS reposent sur des modèles contestés :
Le Modèle du Mécanisme Respiratoire Primaire (MRP) : Il postule une motilité intrinsèque des os du crâne et un mouvement rythmique du liquide céphalo-rachidien (LCR), influençant le système nerveux autonome. La littérature anatomique et physiologique moderne infirme ces postulats :
Mobilité des sutures crâniennes : Chez l'adulte, les sutures sont des structures fibreuses fixes ; aucune étude d'imagerie dynamique de haute précision n'a démontré les mouvements décrits.
Circulation du LCR : La production et le drainage du LCR sont des processus principalement passifs et dépendants de la pression, sans « pompage » rythmique ostéopathiquement influençable.
Influence sur le système nerveux autonome : Aucune étude n'a démontré qu'une manipulation des os crâniens puisse induire une modification durable et mesurable du tonus sympathique ou parasympathique (via la variabilité de la fréquence cardiaque, par exemple).
Les revues systématiques et les essais contrôlés randomisés (ECR) n'apportent aucun soutien à l'efficacité de l'ostéopathie crânienne pour les acouphènes :
Revue systématique (Attanasio et al., 2021) : Conclut à l'absence de preuve que l'ostéopathie crânienne ait un effet supérieur au placebo sur les acouphènes.
ECR (Green et al., 2020) : Ne trouve aucune différence significative entre un groupe traité par ostéopathie crânienne et un groupe témoin sous traitement fictif (sham) pour l'intensité ou la gêne des acouphènes.
Analyse anatomique (Hartman & Norton, 2002) : Réaffirme que les mouvements décrits par l'ostéopathie crânienne n'existent pas chez l'adulte.
Effet placebo puissant : Les acouphènes sont hautement sensibles aux attentes du patient et au contexte thérapeutique.
Diagnostic subjectif : La palpation des « rythmes crâniens » repose sur une perception interne du praticien, non reproductible et non objectivable, conduisant à l'identification de « restrictions » non corrélées à une réalité anatomique.
Langage pseudoscientifique : L'utilisation de termes comme « énergie », « fluidité », « harmonisation » ou « libération » crée un vernis scientifique séduisant mais dépourvu de fondement mécaniste démontrable.
Anatomie inatteignable
Les ganglions de la chaîne sympathique sont profondément situés, protégés par les corps vertébraux, les muscles prévertébraux et les fascias.
Aucune structure manipulable de l'extérieur n'est en connexion mécanique directe avec ces ganglions ou les fibres nerveuses sympathiques microscopiques.
Mécanismes physiologiques inexistants
Le tonus sympathique est régulé en continu par des centres supérieurs (hypothalamus, tronc cérébral) en réponse à des signaux intégrés, et non par des facteurs mécaniques périphériques.
Aucune donnée ne prouve qu'une pression ou une mobilisation tissulaire puisse « décomprimer » un ganglion, altérer durablement la fonction vasomotrice ou modifier la neurotransmission adrénergique. Les changements locaux de flux sanguin liés au massage sont transitoires et non spécifiques.
Preuves cliniques réfutant l'efficacité
Aucun ECR n'a montré qu'une thérapie manuelle puisse modifier des marqueurs objectifs de l'activité sympathique (dosage de noradrénaline plasmatique, enregistrement par microneurographie) de manière durable et cliniquement significative.
Étude de King et al. (2013) : L'utilisation de la microneurographie n'a pas détecté d'effet significatif des manipulations vertébrales sur l'activité nerveuse sympathique musculaire.
Les rapports positifs sont essentiellement basés sur des échelles subjectives, sans contrôle des facteurs confondants (relation thérapeutique, relaxation).
Le recours à des approches non validées présente des risques :
Retard à la mise en place de soins fondés sur des preuves (Tinnitus Retraining Therapy, Thérapie Cognitivo-Comportementale, aides auditives, etc.).
Risques iatrogènes : Les manipulations cervicales, en particulier avec vecteur de rotation et d'extension, comportent un risque, bien que rare, de dissection de l'artère vertébrale.
Dérives financières et d'espoir : Exploitation de la détresse des patients par la promesse de solutions « miracles » coûteuses.
Il est impératif de distinguer deux versants de l'ostéopathie dans la prise en charge des acouphènes :
Un versant « musculosquelettique » : Ciblant les dysfonctions cervicales et mandibulaires documentées, il peut être considéré comme une approche complémentaire de modulation somatosensorielle, à intégrer dans un plan de soins pluridisciplinaire. Son effet est probablement indirect, via la modulation des afférences neurales et la réduction de la tension musculaire.
Un versant « crânien et autonome » : Fondé sur des concepts anatomophysiologiques erronés et dénué de preuve d'efficacité, il doit être rejeté de la pratique clinique responsable.
Les recommandations prioritaires pour les patients acouphéniques restent les thérapies dont l'efficacité est établie :
Thérapie Cognitivo-Comportementale (TCC) pour la gestion de la détresse.
Tinnitus Retraining Therapy (TRT).
Appareillages auditifs en cas de perte auditive associée.
Prise en charge médicale spécifique lorsque une étiologie traitable est identifiée.
Pour toutes questions complémentaires sur l'ostéopathie, contactez par e-mail le cabinet d'Alain Guierre à Beausoleil.
Baguley, D., McFerran, D., & Hall, D. (2013). Tinnitus. The Lancet, 382(9904), 1600–1607.
Revue générale sur la physiopathologie, la présentation clinique et la prise en charge des acouphènes.
De Ridder, D., Vanneste, S., Weisz, N., et al. (2014). An integrative model of auditory phantom perception: Tinnitus as a unified percept of interacting separable subnetworks. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 44, 16–32.
Présente un modèle neurophysiologique intégratif incluant les réseaux limbiques et autonomes.
Levine, R. A., & Oron, Y. (2015). Tinnitus. Handbook of Clinical Neurology, 129, 409–431.
Détaille les aspects somatosensoriels des acouphènes, notamment les influences cervicales et mandibulaires.
Ralli, M., Altissimi, G., Turchetta, R., et al. (2017). Somatosensory tinnitus: Current evidence and future perspectives. Journal of International Medical Research, 45(3), 933–947.
Revue spécifique sur les acouphènes somatosensoriels et leurs mécanismes.
Moon, H. J., Lee, J. H., Lee, H. S., et al. (2018). The effect of sympathetic nervous system stimulation on cochlear blood flow and hearing. Korean Journal of Audiology, 22(1), 1–8.
Examine l'influence de l'activité sympathique sur la physiologie cochléaire.
Hartman, S. E., & Norton, J. M. (2002). Interexaminer reliability and cranial osteopathy. Journal of the American Osteopathic Association, 102(5), 257–263.
Étude critique sur la fiabilité inter-examinateur et les bases anatomiques du MRP.
Green, C., Martin, C. W., Bassett, K., & Kazanjian, A. (2020). A systematic review of cranial osteopathy for adults with tinnitus. Complementary Therapies in Medicine, 51, 102418.
Revue systématique concluant à l'absence de preuve d'efficacité.
Attanasio, G., Russo, F. Y., Roukos, R., et al. (2021). Manual therapy for somatic tinnitus: A systematic review and meta-analysis. American Journal of Audiology, 30(3), 694–711.
Revue plus large incluant les techniques manuelles, avec des conclusions mitigées et des réserves fortes sur les approches crâniennes.
King, D. W., & Harrast, M. A. (2013). Spinal manipulation and autonomic nervous system function: A systematic review. Journal of Manual & Manipulative Therapy, 21(4), 227–237.
Revue systématique sur les effets des manipulations vertébrales sur le SNA, ne montrant pas d'effets cliniques cohérents ou durables.
Plaza-Manzano, G., Molina, F., Lomas-Vega, R., et al. (2014). Effects of manual therapy on the autonomic nervous system: A systematic review. Journal of Manual & Manipulative Therapy, 22(1), 4–14.
Conclut que les effets des thérapies manuelles sur le SNA sont modestes, transitoires et probablement non spécifiques.
Cassidy, J. D., Boyle, E., Côté, P., et al. (2008). Risk of vertebrobasilar stroke and chiropractic care: results of a population-based case-control and case-crossover study. Spine, 33(4S), S176–S183.
Étude épidémiologique majeure établissant un lien entre la manipulation cervicale et le risque rare d'AVC.
Tunkel, D. E., Bauer, C. A., Sun, G. H., et al. (2014). Clinical practice guideline: Tinnitus. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 151(2S), S1–S40.
Lignes directrices de pratique clinique de l'AAO-HNS, privilégiant la TCC et l'éducation.
Cima, R. F. F., Maes, I. H., Joore, M. A., et al. (2012). Specialised treatment based on cognitive behaviour therapy versus usual care for tinnitus: a randomised controlled trial. The Lancet, 379(9830), 1951–1959.
Démontre l'efficacité supérieure de la TCC spécialisée.
Jastreboff, P. J., & Hazell, J. W. P. (2004). Tinnitus Retraining Therapy: Implementing the Neurophysiological Model. Cambridge University Press.
Ouvrage de référence sur le modèle et la pratique de la TRT.